肝腹水是肝硬化的终末阶段，亦即代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化的一个分水岭，一旦腹水产生，说明肝脏自身的功能已经很差了。肝腹水形成的原因有肝源性，肾源性，自身免疫性等。
肝腹水：肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着硬化已进入失代偿期(中晚期)。出现腹水的早期，患者仅有轻微的腹胀，很容易误认为是消化不好，因此对慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感觉腹胀明显，腰围增大、体重增长、下肢浮肿，应该及时到医院检查。
发病机制
腹水在肝硬化主要合并症中最常见，其形成因素较复杂，主要系肝硬化门静脉高压：高动力循环使动脉有效血容量下降，随后激活了某些神经体液因素和肾内因素，造成功性肾脏异常和水钠潴留，引起腹水。
一、门脉高压
门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因，也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力<12mmHg时很少形成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比，前者腹水发生几率远较后者为高。
门脉高压时，在一些血管活性介质(如NO)作用下，可使脾脏小动脉广泛扩张，后者又促使门静脉流入量增加，因而即使建立了侧支循环，门脉压力仍可明显增加。此外，慢性门脉压增高引起小肠毛细血管压力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。
门脉高压与肾功能异常和腹水形成的关系至少从以下三方面得到肯定：①门脉高压引起脾脏和全身循环改变导致血管紧张素和抗钠利尿系统激活，引起肾性钠水潴留。②肝脏压力增加引起肝肾反射导致钠水潴留。③通过门体分流绕过脾脏区域的物质可在肾脏产生钠潴留效应。
二、循环异常
肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。一般认为与动静脉瘘的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素、P物质、降钙素基因相关多肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血NO浓度远高于正常人，门静脉血中NO水平亦高于外周静脉，提示脾脏循环中NO产生明显增加。若给患者输注NO合成抑制因子可使受损的对血管紧张素的反应性恢复，提示肝硬化时NO合成增加在动脉扩张中起重要作用。循环异常使有效动脉血管容量(EABV)不足，引起水纳潴留。
三、低清蛋白血症
肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏入腹腔，形成腹水。
四、功能性肾脏异常
晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。
1．钠潴留 钠潴留是肝硬化最早的肾功能改变，直接引起腹水产生。临床经限钠或用利尿剂排钠可使腹水消退，而高钠饮食或利尿剂撤除会使腹水再现。在最基础的治疗下(卧床、低钠饮食)，患者尿钠排出量若<10mEq／day，平均生存期只有1.5年，而>10mEq／day者平均生存期可达4．5年，尿排钠多的病人利尿效果好。
2．水潴留 约75％的腹水患者有肾排水功能障碍，其与抗利尿激素分泌增加有关。通常排水障碍出现在钠潴留之后，轻者尚能正常排水，但超负荷摄水后会出现稀释性低钠血症和低渗透压。肝硬化腹水患者约三分之一有自发性低钠血症(<130mEq／L)，利尿剂、非甾体类抗炎药、血管加压素类药物和不进行扩容的大量放腹水可以使排水能力进一步受损。有人认为用肾排水能力判断预后比Child-Pugh评分更优越，按20ml／kg静脉快速输注5％葡萄糖液后，测尿流量正常(>8ml／min)、中等(3—8ml／min)或明显减少(<3m1／min)的患者，平均生存时间分别为4年、1．5年和0．5年。
3．肾血管收缩 肝硬化腹水病人常有肾血管收缩，导致肾皮质血流量和GFR降低，重者发展为肝肾综合征。血清肌酐水平对诊断低GFR非常特异，但应注意营养不良造成的内生肌酐生成减少。血液尿素氮(BUN)值则受消化道出血或肝脏合成尿素减少等影响。
五、血管活性调节因子在肾功能不全形成中的作用
有效血容量不足和高动力循环激活了肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)、交感神经系统(SNS)和抗利尿激素(ADH)，前二者致钠潴留，后者致水潴留和稀释性低钠。内皮素具有缩血管活性，可能在肾血管收缩中起作用，肝硬化病人内皮素释放增加。尽管肝硬化病人有明显钠潴留，心房钠尿肽(ANP)和脑钠利尿性多肽等钠利尿性激素水平明显增加，以维持肾灌注和限制RAAS的作用。
肝硬化大鼠肾脏对灌注压改变反应迟钝，提示肾内机制亦是肝硬化肾功能障碍的重要因素。肾前列腺素(PGs)通过拮抗RAAS、SNS和ADH的强有力效应而保证钠水转运和肾脏循环，与健康人或无腹水患者相比，无肾衰的肝硬化腹水患者其肾脏生成PGs增加，特别是PGE2和PGI2。PGs有益于维持肾血流动力学，当给予非甾体类抗炎药抑制其合成时，肾血流量和GFR明显减少。有肝肾综合征患者PGs生成则低于正常水平。总之，腹水患者肾循环调节依赖于血管收缩系统和肾内PGs产量之间的恰当平衡。
腺苷是另一个肾血流动力学调节因子，也是影响钠转运和肾素释放的重要肾内因子。肝硬化腹水病人快速给予双嘧达莫(潘生丁)使细胞外腺苷浓度迅速提高，可致水钠潴留。在RAAS明显激活的患者这种效应更广泛，可致明显肾血管收缩，但动脉压无改变。所以腺苷通过潜在的血管紧张肽Ⅱ类血管收缩效应在肝硬化病人肾血管收缩中起信用。
肾局部合成的NO亦对肾功能有调节作用，可能与PGs相互作用维持了肝硬化患者肾脏血流动力学的调节。肾内RAAS有很强的抗钠利尿和血管收缩作用，其可能参与肝硬化患者肾功能不全的发生。
六、腹水形成的局部因素
由于门静脉高压，肝窦和肠系膜毛细血管的压力增高，有可能使体液从这两个部位漏出形成腹水。但由于这两个部位的解剖结构不同，腹水形成作用的强弱也不一致。肠系膜毛细血管在急性门静脉压增高时会激活一些代偿机制，以防止肠水肿和腹水的形成。如肠系膜毛细血管内静水压增加时会导致毛细血管前小动脉收缩，使毛细血管通透性降低；体液漏至间质会在局部聚集，使间质静水压上升，有助于体液返回血管内。肝窦与毛细血管有明显差别，前者能自由通透清蛋白，肝淋巴液蛋白浓度可达其血浆浓度的95％，因此肝窦和Disse间隙之间无膨胀压梯度，不会促使漏出的体液回到肝窦内，而其可经肝淋巴管从肝脏不断引流出去，因此肝间质的静水压不会升高。
肝窦血管床内漏出的体液经区域的肝淋巴管和胸导管回到体循环，当其产生过多时淋巴系统难以全部回流，过多部分就会从肝包膜漏至腹腔，形成腹水。
腹水形成后，腹腔内压增加会反过来抑制体液漏出，但作用有限。腹水还可经腹膜吸收，最大速率为每天900ml。腹膜吸收的腹水可经肠淋巴管引流或经内脏毛细血管重吸收。由于淋巴系统已超负荷，内脏毛细血管循环亦因Starling力的作用，使腹水重吸收有限。
七、感染
肝硬化患者由于其免疫功能低下易于发生各种感染，其中最重要的是由革兰阴性杆菌等引起的自发性腹膜炎。革兰阴性杆菌所产生的大量内毒素一方面可影响能量代谢损伤细胞；另一方面可引起肝脏小血管收缩，肝静脉血流受阻致门静脉和肝静脉压升高，同时腹膜毛细血管通透性增强，蛋白漏出增加，腹水蛋白量增多。内毒素还可引起肾小动脉痉挛，使肾小球滤过率降低。
腹水形成的病理生理
(一)充盈不足学说
经典的充盈不足学说认为早期钠水潴留是因为肝窦和脾毛细血管Starling平衡破坏，即门脉高压超越淋巴系统疏通能力，于是液体积聚于腹腔。血管内体液丢失致血容量降低，经心肺和动脉受体感应后导致肾脏水钠潴留，但这些潴留的液体并不能恰当地补充血容量，反而进一步潴留于腹腔，形成恶性循环。不支持这一经典理论的依据为：①大多数患者的血浆容量和心脏指数并不降低而全身血管阻力降低；②腹水形成过程中血浆总容量并不降低；③动物实验表明肾钠潴留先于腹水形成，提示钠潴留是原因而非腹水形成的结果。
(二)泛溢学说
泛溢学说提出主要试图解释腹水形成时门脉高压和低血容量的关系。认为晚期肝硬化时某种信使激发了肾小管的钠潴留信号，肾脏水钠潴留导致血容量增加；肝窦压力增加激活了肝内的压力受体，引起“肝肾反射”，加重钠潴留，导致血管过度充盈而“泛溢”入腹腔。先有水钠潴留后形成腹水支持这种学说。向题是尽管血浆容量和心脏指数增加，尽管内源性血管收缩系统过度激活，但动脉压仍然偏低，周围动脉仍有扩张，说明动脉血管是充盈不足而非“泛溢”。如果内源性血管收缩物不被激活，全身血流动力学紊乱状况会更明显。
(三)周围动脉血管扩张学说
本学说认为肝硬化水钠潴留发生在有效动脉血容量(EABV)减少之后，即周围动脉血管扩张学说。根据这一理论，门脉高压是起始因素，其引起脾动脉血管扩张并导致脾动脉循环充盈不足，感应EABV减少的动脉受体刺激SNS、RAAS和ADH，引起水钠滞留。在肝硬化早期，脾动脉中度扩张且淋巴系统尚能疏通增加的淋巴液时，一过性水钠潴留维持了动脉循环，抑制了抗钠利尿系统信号和钠潴留，EABV与总细胞外液(ECF)容量之间维持平衡。随着肝硬化进展，脾动脉明显扩张导致更广泛的动脉充盈不足。